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植保所刘凤权团队在国际著名学术期刊《Molecular Plant》上发表高水平研究论文
作者:刘凤权
    2019年2月11日,我院植保所刘凤权团队与美国南卡罗来纳大学Zheng Qing Fu(傅正擎)实验室合作在国际著名学术期刊Molecular Plant(IF9.326)在线发表了题为“PBS3 protects EDS1 from proteasome-mediated degradation in plant immunity”的研究论文。该研究首次发现了PBS3保护互作蛋白EDS1稳定性的新功能,填补了PBS3下游免疫信号传递途径中的一个空白,揭示了植物通过抑制一个核心正调控因子的降解来微调防御反应的全新机制。
   自然界充满着大量微生物,包括很多对植物有害的病原菌。那么植物是如何战胜这些病原菌并且存活繁衍下来的呢?答案是植物也和人类一样进化出了一套独特的免疫系统。越来越多的证据表明植物的免疫系统是一把双刃剑。一方面植物的免疫系统能够有效地抵御病原菌的侵染,另一方面过度激发植物的免疫反应又会对植物生长造成负面影响。那么植物是如何在矛盾中做出选择来兼顾生长和防御的呢?
   植物免疫系统的正常工作离不开大量蛋白的参与,因此理解这些蛋白的工作机制便成了我们认识植物免疫系统的一种重要方式。PBS3(AvrPphB susceptible3)和EDS1(enhanced disease susceptibility1)是两个重要的参与植物免疫反应的蛋白,它们在植物基础抗性、效应因子激发的免疫以及水杨酸诱导的抗性中都起着至关重要的作用。PBS3作为一个重要的植物免疫信号转导基因,参与调控水杨酸的累积,但人们对其在植物免疫信号转导中的作用机制仍然了解的非常有限,特别是其介导的免疫信号传递途径下游基因是一个长期未得到解决的问题。
   该研究报道了一种植物免疫双向调控新途径:一方面EDS1可以与水杨酸的受体蛋白NPR3/NPR4发生相互作用,导致EDS1蛋白通过26S蛋白酶体途径被降解,从而降低了植物抗性对植物生长产生的负面影响;另一方面PBS3可以与EDS1形成蛋白复合体,二者的相互作用抑制了26S蛋白酶体介导的EDS1蛋白降解,进而保护植物免疫反应正常进行。研究发现PBS3-EDS1蛋白复合体存在于细胞质与细胞核中,并且两个基因的表达可以快速被病原菌侵染所诱导。意外的是PBS3不能与已知的两个EDS1互作蛋白,PAD4(phytoalexin deficient4)与SAG101(senescence-associated gene101)发生相互作用。该研究揭示了EDS1蛋白的降解机制,并发现EDS1和PBS3在病原菌相关的保守分子诱导的抗性中是必需的。 PBS3-EDS1蛋白复合体对植物防御反应微调机制的解析为阐明作物免疫信号转导机制,制定作物病害新的防控策略提供了理论基础。
PBS3与NPR3/NPR4调控EDS1蛋白稳定性工作模式图
    联合培养博士后常明为论文第一作者,刘凤权与Zheng Qing Fu为论文共同通讯作者。江苏省农科院植保所为第一署名单位。该研究得到了国家自然科学基金(31701863)、南卡罗来纳大学研究基金(ASPIRE-I TrackIIB, 13010E244)以及江苏省农业科学院博士后流动站的资助。
  文章链接:https://www.cell.com/molecular-plant/fulltext/S1674-2052(19)30055-3
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